生物药、细胞治疗行业的发展，离不开支原体检测技术。支原体qpcr检测技术，为上午要行业助力。
绝经后(pm)肥胖，与乳腺癌(bc)的风险增加和预后不良相关。然而，肥胖相关的pm - bc的临床相关治疗策略目前尚不存在。
近日研究报道，pm肥胖，通过早期获得血管表型(svp)的转换，促进肿瘤脱离休眠，并通过增加新生血管启动侵袭性肿瘤生长。相关研究发表在《pnas》上，文章标题为：“escape from breast tumor dormancy: the convergence of obesity and menopause”。
研究人员希望同时实验确定：确定饮食诱导的肥胖(dio)是否促进：
1)缩短肿瘤潜伏期
2)逃避肿瘤休眠
3)加速肿瘤生长，并阐明潜在的机制
相关研究团队开发了体外实验和乳腺pm肿瘤模型，并辅以非侵入性成像系统来检测休眠肿瘤的血管侵犯，并使用它们来确定肥胖是否通过促进向血管表型(svp)的切换来促进乳腺肿瘤从休眠和肿瘤生长。
与瘦鼠相比，肥胖小鼠的肿瘤发生率、肿瘤体积显著升高，总生存率较低。实验证明，饮食诱导肥胖（dio）会加剧乳腺增生和瘤变，减少肿瘤潜伏期，并通过早期获得svp增加肿瘤频率。
dio通过上调脂质素-2 (lcn2)、血管内皮生长因子(vegf)和碱性成纤维细胞生长因子(bfgf)建立局部和全身的促血管生成和炎症环境，可能促进肿瘤休眠和肿瘤进展的逃逸。此外，研究发现，通过多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂舒尼替尼靶向新生血管可以延迟svp的获得，从而延长肿瘤潜伏期，降低肿瘤频率，并增加无肿瘤生存期，这表明靶向新生血管可能是肥胖相关的pm bc进展的潜在治疗策略。这项研究建立了肥胖和pm - bc之间的联系，据我们所知，这是第一次将肥胖的功能失调的新生血管与肿瘤发展的早期阶段联系起来。