大多数学者认为，内化反应和激活效应是分离的。最近beutler等证实，具有特异性的抗tlr4多克隆抗体具有拟内毒素的活性，从而认为lps并非必须经过内化才可诱发信号转导效应。kitchens等证实，mcd14介导的lps内化的动力学主要受lps聚集体大小的影响，而与各种细胞对lps的不同反应无关。
lps内化到中性粒细胞和单核-巨噬细胞中后可以经过脱酰基化而失去毒性，而且在lbp和cd14参与下，其内化的速度会大大加快。kitchens等采取配体聚合作用和lps诱导信号转导效应对cd14依赖性lps内化动力学的影响进行分析。他们在人体单核细胞thp-1细胞株和小鼠巨噬细胞株中进行了两个彼此独立的研究，证实lps的内化初速度和内化的程度会随lps聚集体增大而增加，在lbp参与下，大的lps聚集体的内化速度极其快速，在1min内，70%的细胞结合lps发生内化，而小的lps聚集体的内化速度较大的lps聚集体和单体lps明显减慢。
在无lbp存在时，单体lps与scd14形成复合物参与内化效应。小的lps聚集体与mcd14结合后内化速度很慢，在1min内，与细胞结合的lps为5%；相反，起初为聚集状态对lps的刺激潜能没有影响或仅存在较小的影响。以前的研究证实，lps诱导信号反应可能会影响lps在细胞内运输和加工。
有人证实，c3h/hen（内毒素反应正常小鼠品系）和c3h/hej（内毒素反应低下小鼠品系）小鼠的腹腔巨噬细胞内化类似，说明两者内化不存在差异，推-翻了既往认为c3h/hej小鼠品系的单核-巨噬细胞内化和摄取lps有缺陷的结论。
另外，用lps预先刺激thp-1后，对lps的内化能力无任何影响。lps特异性抑制剂la-14-pp（为脂质a的同系物，congener）预先暴露于巨噬细胞可以抑制细胞的激活效应，但对内化动力学无任何影响。由此可见，在这些细胞中，lps由特定的机制完成其内化反应，其动力学主要依赖于lps呈递到细胞的物理状态。
kitchens等对转染cd14 cdna的thp-1细胞和正常人类单核细胞进行了lps内化的起始途径研究。他们将这些细胞暴露到低张性介质中，发现细胞的包被小窝结构消失，同时能够阻止125ⅰ标记转铁蛋白的内化。但是随后的实验则显示无法抑制cd14介导的3h单体lps和lps聚集体的内化效应。
通过金免疫电子显微镜技术观察到，结合cd14的lps主要存在于非包被结构中，这些结构大多数为小管内陷（tubular invaginations）、胞内小管（intracellular tubules）及液泡（vacuoles）。使用双色激光共焦点显微镜（two-colorlaser confocal microscope）技术发现，经得克萨斯红标记的lps和硼联吡咯甲烷（borondipyrromethane，bodipy）标记的转铁蛋白内化到细胞内的不同位置上，即使延长细胞培育时间也未发现颜色重叠现象。
相反，在thp-1转化细胞株上，有ldl受体的跨膜区片段、胞质区片段和cd14的融合蛋白质分子表达，lps则大部分结合到包被小窝结构上，与胞内转铁蛋白共定位在细胞内，表现出颜色重叠现象。依赖cd14的内化活动主要通过非包被结构以质膜内陷方式指导lps进入小泡内，而这种小泡不同于转铁蛋白内化的早期内体结构。只有小部分lps进入到包被小窝中。
说明不同的物质状态内化途径存在着差异，受体的结构也影响配体内化到达的目的地。lps形成聚集体会大大增强其内化活动，加速进入非网格蛋白介导的途径。