多年来，科学们直在努力寻找阻断癌症关键蛋白的方法，这种名为stat3的蛋白可以扮演种转录因子，来帮助将dna指令转换为rna指令从而产生新的蛋白；当处于过度活跃阶段时，stat3就会促进并加速异常细胞的生长和分裂，从而引发癌症，而科学们进行了多种方法来选择性地阻断癌症中stat3的表达，但至今并没有种方法证实有效。
近日，项刊登在际杂志proceedings of the national academy of sciences上的研究论文中，来自洛克菲勒大学的研究人员发现了种靶向作用stat3蛋白的新方法，该方法可以成功阻断stat3扮演转录因子的能力，从而为开发**癌症的靶向疗法希望。
研究者darnell教授表示，我们在stat3蛋白中描述了些有意思的突变，如果我们进行**模拟或许就可以作为种有价值的工具来帮助抵御癌症；目前很多科学和制药公司都着力于stat3研究，因为stat3蛋白在几乎所有主要的人类癌症中都处于过度激活的状态，比如乳腺癌、前列腺癌、结肠癌等。
为了发挥正常的功能，单的stat3可以被添加电荷化学基团来激活，随后同另外个stat3进行配对，以此形成种聚体来形成特殊的构象，这种形状就类似于张开的钳子夹着根电线样，电线就代表着dna，“钳子”末端的sh2结构域就可以保证两个带电荷的stat3s聚合在起，sh2结构域被阻断后就会使得聚体被分解。
随后研究人员开始研究stat3的另个区域，即连接结构域，该结构域可以联合sh2和dna结合域，干扰stat3的这区域或许就会改变其它两个结构域的功能；研究者表示，本文研究中揭示了引发stat3连接结构域的系列突变，这似乎可阻断转录因子的活性，研究人员希望本文研究可以帮助他们鉴别出突变对stat3结构的可能性影响。
后研究者darnell表示，比如这些突变可以促进stat3聚体同dna结合，但抑制dna向rna的转录，相关研究结果对于靶向作用诸如stat3的转录因子来抵御癌症非常重要，或许也可以帮助研究者后期开发新型的癌症靶向疗法。
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