分子生物学实验往往需要用到qpcr技术。实验室中需要对qpcr仪器进行校准，以确保实验数据的准确与稳定。德国mb公司生产的qpcr cycle check试剂盒，适用于科研实验室和工业质控实验室，适用于科研实验室和工业质控实验室，专为验证qpcr仪而设计，以保证仪器的安装合格（iq）、运行合格（oq）和性能合格 （pq）。
海马区的长时程增强(ltp)可通过两种不同类型的机制不同的抑制剂，通过敲除大脑中主要的camkiiα亚型，通过阻止atp结合的突变，或通过阻止t286自磷酸化(pt286)的t286a突变(pt286)，产生ca2+独立的“自主”camkii激酶活性，来损害钙调素依赖性蛋白激酶ii (camkii)的药理学抑制。然而，所有这些具有camkii酶活性的ltp抑制干预也会干扰camkii与nmda型谷氨酸受体亚基glun2b的结合。
(1)钙调素竞争抑制剂，如kn93或kn62，可阻止诱导活性和glun2b结合的刺激；
(2)肽抑制剂tatcn21、tatcn19o、aip和ac3-i结合camkii t位点，camkii t位点也是glun2b的结合位点；
(3) k42m和k42r突变体阻止核苷酸与camkii结合，这不仅是活性的要求，也是glun2b有效结合的要求；
(4)尽管t286a突变不能阻断camkii与glun2b的结合，但它会显著损害细胞内刺激诱导的camkii与glun2b的结合以及由此导致的神经元突触camkii积累。
因此，研究人员开始确定camkii酶活性与glun2b结合在ltp诱导中的相对贡献。
科研人员并利用互补的新光/药物遗传学工具集来区分酶和结构camkii功能。一些独立的证据表明，ltp是由camkii的结构功能而不是其酶活性诱导的。激酶活性的贡献是通过t286自磷酸化对这种结构作用的自调节，这解释了为什么这种区别几十年来一直难以捉摸。即使在酶促camkii活性被阻断的情况下，以绕过t286作用的方式直接启动结构功能足以引发稳健的ltp。