白介素2(il-2)分子量为1.5万的糖蛋白，对t细胞激活及生长有作用。il-2主要由cd4+和cd8+t细胞产生，il-2主要以自分泌或旁分泌方式发挥效应。不同种属间，il-2沿种系谱向上有约束性，向下无约束性。il-2是参与免疫 应答的重要细胞因子，并参与抗肿瘤效应和移植排斥反应。
il-2对t细胞的作用
il-2是t细胞生长因子，能使t细胞在试管内长期存活，刺激t细胞进入细胞分裂周期。il-2能增强t细胞的杀伤活性，在体外它与il-4、il-5和il-6一起共同诱导细胞毒性t细胞(tc)的产生，并使其活性大大增强，延长其生长期;在体内il-2也能增强抗原 诱导的tc活性，甚至可以辅助抗原和半抗原直接在祼鼠体内诱导产生tc。由il-2诱导产生的tc输入体内后可产生明显抗肿瘤作用，但tc在体内不易存活，如同时再输入少量il-2，则可明显延长tc在体内的存活时间，并增强其抗肿瘤效果。 il-2并可诱导t细胞分泌ifn-γ, tnf, csf等细胞因子。
il-2对nk细胞的作用
il-2可促进nk细胞的增殖，维持nk细胞长期生长。肿瘤病人经il-2治疗后，血中nk细胞数量明显增加。il-2在体内、外都能增强nk细胞活性。在体外，il-2于短时间内就可使nk细胞活性增强。肿瘤病人经il-2治疗后nk细胞活性变明显增强，且有累积效应，即随着il-2剂量的增加和疗程的延长，nk细胞活性亦因之不断增强，il-2并能矫正nk细胞活性低下状态，使之恢复正常或超过正常。白血病病人外周血单核细胞(pbmc，其中10%是nk细胞)，经il-2培养后具明显的细胞毒作用，以此输回给病人治疗白血病。il-2还能促进nk细胞分泌ifn-γ，增加其表达il-2r+亚基等。
il-2对lak、til细胞的作用
il-2可促进lak, til细胞的体外存活、扩增及活化lam(即淋巴因子激活的杀伤细胞lymphokine activated killer cells)。lak是淋巴细胞与il-2接触后产生的一种具有高效抗肿瘤效应的杀伤细胞，只有在il-2的存在下lak才能产生，亦只有在il-2存在下，lak才能发挥其效果。实验证明，淋巴细胞经il-2培育后所得lak细胞的活力，比不加il-2培育的强100~1000倍，而且lak只识别肿瘤抗原，对宿主正常细胞没有影响。lak与il-2合用，对原发性及转移性肿瘤，均有明显抗肿瘤作用。
lak与il-2合用治疗肿瘤虽取得了临床效果，但在制备lak时须抽取病大量周围血单个核细胞，须多次回输并伴用大剂量il-2，价格昂贵且毒副作用大，于是人们极力寻找一种抗肿瘤效果好、毒副作用小的方法于1986年从实体瘤组织中分离到肿瘤浸润性淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocytes，til )，在体外经il-2激活可大量扩增，并对肿瘤细胞具高度杀伤作用，其体外杀伤肿瘤的效果比lak强50~100倍，并仅须伴用少量il-2就可发挥明显抗肿瘤效果，毒副作用小。
il-2对b细胞的作用
il-2可促进b细胞表达il-2r，促使b胞增殖和产生免疫球蛋白，并刺激巨噬细胞，提高其吞噬能力。近年发现，重组il-2可刺激某些中枢神经细胞的生长和成熟，并作用于ma啡肽受体，产生镇痛作用。有关白细胞介素一2 (il-2 )的调节免疫作用。
il-2对肿瘤细胞的作用
il-2的抗肿瘤作用除与lak, til有关外，还与其诱导no的产生有关。实验发现对lak无效的meth a小鼠皮肤癌，用il-2治疗可见存活期延长，且小鼠尿中no2¬¬¬-含量较对照组高8倍;如同时应用no诱导抑制剂l-nmma，使尿中no含量下降60%，同时使il-2组的存活期大大缩短，提示il-2诱导no合成，是其抗肿瘤作用机制之一。