排泄系统与糖尿病排泄系统由肾脏和泌尿道组成，它们共同过滤和消除体内废物。随着血液在全身循环，营养物质被提取出来以获得能量。血液到达肾脏后，将提取所有剩余的废物以维持血液稳态。这些经过过滤的废物积聚成尿液，从肾脏经过输尿管到达膀胱，后从那里排出。
2型糖尿病（t2dm）是一种代谢性疾病，其中胰岛素抵抗是关键的病因。进餐后分解碳水化合物时，血液中的葡萄糖含量会上升。当血糖升高时，胰腺会分泌胰岛素，这是一种在血液中循环并与全身细胞表面的胰岛素受体（ir）结合的激素。激活后，ir会诱导一个信号级联反应，终在该细胞中吸收葡萄糖，其分解产生细胞能量。当人体细胞对胰岛素的反应不佳并且不吸收血液中的葡萄糖时，就会产生胰岛素抵抗。
结果，胰腺释放出更多的胰岛素来抵抗血液中的葡萄糖水平，而葡萄糖水平仍然保持较高水平。本质上，细胞开始对胰岛素无反应或耐药。尤其是，血糖水平高于正常水平会导致一种称为高血糖症的疾病，并伴有许多并发症。糖尿病会导致慢性高血糖症，即使在空腹情况下也存在。
查看lifeline®膀胱和肾细胞目录（用于以下所述的糖尿病研究），包括：
膀胱圆顶上皮细胞
膀胱尖上皮细胞
膀胱成纤维细胞
膀胱平滑肌细胞
肾髓上皮细胞
肾近端小管上皮细胞
肾皮质上皮细胞
肾混合上皮细胞
糖尿病研究中的lifeline®肾细胞
糖尿病（dm）患者有多种并发症的风险，包括感染风险的增加。尿路感染（ut i）特别常见，通常由多药耐药细菌驱动..在肾脏中，免疫防御以对抗感染在很大程度上是由位于肾集合小管中的插层细胞进行的。这些细胞分泌抗菌肽，其功能是杀死各种微生物。大肠杆菌是这些微生物之一（utis常见的原因之一），并在感染期间附着在插层细胞上。在2018年的一项研究中，murtha等人，开始确定dm增加uti风险的机制以及胰岛素信号在这一过程中的作用。
作者首先评估了糖尿病和相关的高血糖症是否会增加小鼠尿路感染的发生率。他们使用upec感染的t2dm小鼠模型，发现与对照组的非糖尿病小鼠相比，t2dm小鼠对upec感染的敏感性增加。此外，在t2dm小鼠的肾脏和膀胱中，胰岛素受体（ir）和磷酸化的akt（ir信号的下游介质）的表达降低。作者在胰岛素抵抗的糖尿病前期小鼠模型中观察到了相似的结果。
为了确定ir和ir信号传导如何介导尿道中的抗菌反应，作者有选择地删除了小鼠肾脏（称为irko小鼠）中的ir。当受到upec攻击时，irko小鼠的细菌负担增加，这表明ir信号对于从尿道清除upec很重要。作者使用facs分离插层细胞和氯化铵诱导的代谢性酸中毒，作者证实ir的丧失不会影响插层细胞的数量或插层细胞介导的尿液酸化。
接下来，作者研究了irko小鼠与对照小鼠的插入细胞中抗菌肽的表达。值得注意的是，在从irko小鼠插入的细胞中，核糖核酸酶4（rnase4）和脂质运载蛋白2（lcn2）的转录和蛋白质表达均降低。此外，与具有完整ir的小鼠相比，irko小鼠尿液中的upec存活率增加，并且不受添加rnsae4或lcn2中和抗体的影响。使用lifeline®人肾上皮细胞以及小鼠外和内髓样肾上皮细胞处理过的胰岛素，作者表明，胰岛素可模拟rnase4和lcn2的表达。
在观察到pi3k / akt信号传导在体外诱导了rnase4和lnc2表达后，作者测试了在体内是否也如此。正如预期的那样，感染upec并用渥曼*（pi3k / akt抑制剂）治疗的小鼠的upec负担增加。后，作者检查了t2dm患者尿液中rnase4和lcn2的浓度，发现与健康患者尿液相比，rnase4和lcn2的中位数浓度降低了。
总之，这项研究的结果表明，尿道中通过ir传递的胰岛素信号可调节抗菌肽的表达并防止uti。
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