随着细胞学的发展，许多分子机制被研究人员发掘。细胞学发展离不开细胞培养体系的建立，胎牛血清是细胞培养中，经典的营养成分来源。ausbian进口胎牛血清，内毒素含量低，≤3eu/ml，全程冷链运输。
10 - 11易位酶tet2是一种dna双加氧酶，通过催化5-甲基胞嘧啶(5mc)转化为5-羟甲基胞嘧啶(5hmc)，再转化为5-甲酰基胞嘧啶和5-羧基胞嘧啶(5cac)来调节基因表达。然后5cac通过胸腺嘧啶dna糖基化酶的作用去甲基化为胞嘧啶。除了在去甲基化过程中作为中间体外，现有数据表明5hmc本身是一种表观遗传标记，对各种生物学和病理过程都十分重要，可用于评估患者对抗pd -1/pd-l1免疫治疗的疗效。
值得注意的是，5hmc水平在不同类型的肿瘤中显著降低，并与肿瘤细胞增殖呈负相关。作为一种表观遗传修饰因子，tet2在细胞命运决定、细胞分化和肿瘤发育中起着重要作用。此外，tet2还通过诱导mrna氧化参与mrna稳定性调控。这些发现提示tet2在生理和病理过程中的多种功能。
tet2是一种肿瘤抑制因子，tet2的功能丧失突变经常发生在造血恶性肿瘤中。有趣的是，一部分没有tet2突变的急性髓系白血病和胶质瘤患者具有异柠檬酸脱氢酶1和2 (idh1/2)突变，其产生d -2-羟基戊二酸以竞争性地抑制tet2活性。除了突变外，tet2活性在多种肿瘤中也通过不同的机制受到显著抑制。一致地，tet2活性的恢复阻断了异常的自我更新和白血病的进展，进一步支持了tet2在抑制肿瘤发展中的重要作用。
哺乳动物mtor蛋白是一种进化上保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，通过协调多种环境输入(如生长因子和营养物质)，作为代谢信号和细胞生长控制的中心枢纽。哺乳动物mtorc1的激活包括溶酶体易位和溶酶体活化两个步骤，这两个步骤分别主要受氨基酸和tsc-rheb轴的调控。能量、氧气、生长因子或胰岛素主要通过tsc-rheb轴激活mtorc1，而溶酶体易位，主要由氨基酸通过操纵氨基酸传感器，与mtorc1上游调节因子之间的相互作用而触发。mtorc1通过不同的机制感知细胞质和溶酶体内的氨基酸。胞浆精氨酸、亮氨酸或蛋氨酸可以破坏其传感器与gator2或gator1之间的联系，从而促进mtorc1通过rag二聚体易位到溶酶体，而谷氨酰胺则以rag不依赖的方式促进mtorc1溶酶体易位。slc38a9，溶酶体氨基酸转运体，是精氨酸介导的mtorc1激活所必需的，它通过与rag - regulatory - v- atpase复合物协同作用。此外，氨基酸饥饿可能会损害rheb gtpase30诱导的mtorc1活性，这突出了氨基酸与mtorc1激活的相关性。
近日，发表在《cell discovery》上，文章标题为：“tet2 is required to suppress mtorc1 signaling through urea cycle with therapeutic potential”，报道了tet2通过mrna氧化通过尿素循环调节细胞精氨酸浓度，抑制mtorc1信号传导，从而抑制肿瘤细胞生长。此外，tet2缺乏使肿瘤对mtorc1抑制剂敏感。