发现控制进食的细胞株
nectow 和他的同事们把注意力集中在中缝背核，用洛克菲勒大学开发的一项先进技术 idisco 进行全脑成像，揭示了在饥饿的小鼠中脑的这一部分是激活的。后续成像的其它小鼠喂超过正常量的食物，直至饱食，揭示了不同模式的中缝背核活性。这些结果清楚地表明，脑中部分神经元在摄食行为中起作用。
下一步，nectow 解释说是确定哪些组成中缝背核的神经元包含其中。两组小鼠激活细胞的遗传分析表明：饱食小鼠的神经细胞释放出谷氨酸，这是神经细胞用来相互传递信号的化学物质；而饥饿引发的神经元释放了一种不同的神经递质，即 gaba。
nectow 说“这样的事情有两种可能性：一种是细胞只是在这个过程中被涉及，它们被饥饿激活，但实际上并没有驱动食物摄取过程。另一种可能性是，他们实际上是饥饿感和反应机制的一部分，在这种情况下，我们怀疑是后者。”
通过两种已证实的激活靶神经元的方法，一种光学的，一种使用化学物质，研究人员能够启动肥胖小鼠的谷氨酸释放细胞。这样做抑制了动物的食物摄取，使它们减轻体重。它证实了中缝背核神经元被饥饿所启动，确实造成了食物的摄入量增加。
同样地，在脑的同一部分上启动 gaba 释放细胞株起相反的作用，增加食物的摄取量。值得注意的是，启动“饥饿神经元”会自动关闭“饱腹神经元”，z大限度地发挥作用。
研究人员还研究了在肥胖小鼠中关闭饥饿神经元的效果。研究人员高兴地发现，长期抑制这些神经元可以显著降低体重。
安五脂素 107534-93-0 20mg anwulignan
草乌甲素 107668-79-1 20mg bulleyaconitine a
西伯利亚远志糖a5 107912-97-0 20mg sibiricose a5
甲基橙皮甙; 甲基橙皮苷 11013-97-1 20mg methyl hesperidin
琥珀酸； 丁二酸 110-15-6 20mg succinic acid
细胞株