马血清除了可用于培养细胞外，还可用于动物疾病模型的研究。
发表在《molecular medicine reports》上，标题为：“expression of 11β-hsd in steroid-induced avascular necrosis of the femoralhead”的研究，通过测定11β-hsd1和11β-hsd2在兔模型中的表达，揭示了11β-hsd与sanfh之间的相关性;这可能对临床使用类固醇具有重要的参考价值。
类固醇性股骨头缺血性坏死(sanfh)是一个进行性病理过程，在临床实践中屡见不鲜。由于激素使用不当导致股骨头血液循环受阻而发生。此外，sanfh能够在很大比例的患者中诱导原位无血管坏死和残疾。在不进行治疗的情况下，股骨头可能会变形甚至塌陷，损害髋关节功能，造成残疾。目前sanfh的发病率正在显著增加，并有可能成为anfh的主要原因。许多理论都试图解释sanfh的发生，包括脂肪栓塞、血管内凝血、股内头压变化和骨质疏松症。然而，sanfh的病理机制尚不明晰。根据以往的研究，可以用脂肪代谢紊乱和血管内凝血理论来解释sanfh的发生。
11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-hsds)，包括11β-hsd1型(11β-hsd1)和2型(11β-hsd2)，是催化活性糖皮质激素(皮质醇和皮质酮)和惰性11-酮相互转化的关键代谢酶。迄今为止，大量研究表明11β-hsd1和11β-hsd2影响脂肪细胞和内皮细胞的功能。在脂肪细胞和内皮细胞功能障碍时，会诱导终末血管的异常血流并引起并发症，包括血管内凝血、微循环障碍和血管栓塞，这可能导致股骨头坏死。因此，11β-hsd1和11β-hsd2的表达可能在sanfh的发展中起重要作用。
为了探讨糖皮质激素受体与类固醇诱导的股骨头缺血性坏死(sanfh)之间的关系。研究人员将健康新西兰兔随机分为3组(n=16/组);正常组(未治疗)、对照组(注射马血清)和治疗组(注射马血清和甲泼尼龙)。
采用甲药物和马血清注射液建立家兔sanfh模型;采用磁共振成像(mri)和组织病理学分析对sanfh兔模型进行评价。测定sanfh家兔血液中总胆固醇和甘油三酯的含量。western blotting检测11β-羟基类固醇脱氢酶1型(11β-hsd1)和2型(11β-hsd2)蛋白表达水平。与对照组和正常组相比，药物处理家兔血液中总胆固醇和甘油三酯水平显著升高，为代谢紊乱理论提供了证据。
western blotting结果显示，注射后11β-hsd1蛋白表达水平升高，而11β-hsd2蛋白表达水平降低。本研究结果表明，11β-hsds在sanfh的发展中起重要作用。此外，11β-hsds可能是预防类固醇治疗患者anfh发生的重要靶点，对临床使用类固醇具有重要的参考价值。