目的：观察苞叶香茶菜庚素（melissoidesin g，mog）对多种肿瘤细胞系的细胞毒活性，并研究mog诱导白血病细胞系hl．60凋亡的相关分子机制。方法：用mtt法评价化合物对多种肿瘤细胞的增殖抑制活性；通过流式细胞术pi单染法观察化合物对肿瘤细胞内dna含量的影响，以分析周期变化；annexin v染色法分析凋亡；荧光底物发光法检测caspase活性；膜电位依赖性结合的荧光探针jc-1标记法检测线粒体膜电位（△ⅲin）；western blotting检测蛋白表达。结果：（1）mog对多种肿瘤细胞系均有一定的增殖抑制作用；（2）mog诱导hl-60细胞发生剂量依赖性凋亡；（3）在mog作用下，hl-60细胞出现时间依赖性的△ψm降低；（4）hl-60细胞在mog作用6～12h后caspase-3和caspase-7均被明显激活，且在抑制剂z-vad-fmk的作用下，mog诱导的caspase激活和细胞凋亡被完全抑制；（5）抗氧化剂nac可以抑制mog诱导的△ψm降低、细胞凋亡及caspase-3激活。结论：mog能够明显抑制肿瘤细胞增殖，并通过诱导细胞凋亡发挥其抗肿瘤作用。推测mog可能通过引起细胞内氧化还原状态失平衡，进一步破坏线粒体功能，并激活caspase通路引起肿瘤细胞凋亡。完成机构：军事医学科学院附属医院药学部,北京100071