细胞外的核苷酸可以发挥自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）的激素样作用，并调节许多细胞生理活动和参与免疫炎症及病理反应，如核苷酸（adp、atp及其衍生物）能使细胞膜通透性升高，允许部分小分子物质自由通过等。
从细胞释放出来的核苷酸，能够同特异性细胞膜上嘌呤受体（purinergic receptor）结合并发生效应。嘌呤受体既可作为离子通道，也可偶联于磷脂酶、腺嘌呤环化酶并驱动信号转导途径（adenyl-cyclase signal transduction pathway）。嘌呤受体可分为两大家族：p1和 p2。p1由腺苷所激活；p2由atp、adp及其衍生物所激活，p2可再分两类：p2x和p2y。p2x嘌呤受体家族至少含有7个不同亚型，即从p2x1到p2x7，每个均是两次跨膜离子通道蛋白质，选择性分布在易兴奋细胞上，如神经元、平滑肌细胞、横纹肌细胞、巨噬细胞。p2x嘌呤受体通道与atp结合，导致对ca2+具有通透性，作为非选择性的阳离子通道，一旦激活，细胞外的ca2+中可以进入胞内，使胞内ca2+浓度升高。
p2y嘌呤受体7次跨膜，与g蛋白偶联，参与细胞的代谢营养，其至少有6个不同的亚型，p2y，到p2y1到p2y6嘌呤受体分布广泛，表达在不同起源的细胞上，如上皮细胞、内皮细胞、平滑肌细胞、横纹肌细胞，成纤维细胞、神经元细胞、单核-巨噬细胞，受体通过异源性三聚体g蛋白偶联到效应器上，发挥其刺激或抑制腺苷环化酶的作用。p2y嘌呤受体也能够刺激磷脂酶的活性，并可增加胞内ca2+浓度。另外，通过受体的介导和促使前列腺素释放的机制，p2y嘌呤受体可增强camp的产生。p2z受体（p2x7）几乎表达在所有炎性免疫细胞和某些转化细胞株（如某些癌细胞株）。
p2z受体的胞外atp通道开放后所引发的反应有：①ca2+和na+快速内流。②k+快速外流。③细胞膜发生去极化。④磷酸化小分子代谢产物外流。⑤细胞变圆肿胀。⑥抑制巨噬细胞的胞饮和吞噬活动。⑦细胞内微管网络解聚（disaggregation of the microtubule network）。⑧胞吐颗粒内容物释放。⑨细胞死亡，包括细胞凋亡。⑩il-1β等细胞因子成熟和释放；近来还发现其参与细胞内分枝杆菌的非no依赖性杀伤免疫反应。
p2z可从3个方面有别于其他p2受体：①受体激活不仅形成内向的离子电流，也出现细胞的渗透性（permeabilization）增强。②苯甲酰基-苯甲酰基atp[2'，3'-（4-benzoyl）benzoyl atp]是p2z最-有-效的激动剂，但atp效力较低。③其激活效应能被细胞外镁离子所抑制。大鼠p2x7，功能是其可形成一个对小分子阳离子具有渗透性的通道，也可形成溶解细胞的孔道。短暂使用atp（1~2 s）刺激p2z受体，其表现类似于其他p2x受体，并可以短暂性开放通道；重复或延长使用激动剂造成细胞渗透化；降低细胞外镁离子浓度可增强其生物学效应。渗透化的发生涉及由239个氨基酸残基所组成的胞质区c端，因为c端缺失尾部177个残基后不能出现细胞渗透化，但不影响小分子阳离子通道。
p2受体参与lps的巨噬细胞激活反应，p2x7能引起lps诱导的erk1（extracellularsignal-regulated kinase 1，细胞外信号调节激酶1）和erk2的最大限度的活化，上调诱导型no合成酶（inos）的表达。p2x7的c端与lbp和bpi的保守结构域同源，p2x7在内毒素信号转导和巨噬细胞的活化中起着重要作用，可能成为内毒素血症治疗的靶位。