tnf-α能够抑制造血，引起红细胞产生减少，破坏增多。输入tnf-α能够使淋巴细胞和粒细胞一过性增加，然后减少，这可能与血细胞从血液循环迁移到组织中有关，但tnf-α在体外并没有趋化作用，因此不排除其他因素的参与。尽管tnf与il-1的结构和受体差异显著，但均可以引起发热、心动过速、低血压和诱导肝脏产生急性期蛋白，其机制尚未完-全阐明。tnf-α可抑制骨髓干细胞分裂，长期应用tnf-α可以导致血液中淋巴细胞减少和免疫缺陷。
与il-1相似，tnf-α也能诱导t细胞表达 mhcⅱ类分子和高亲和力il-2受体，tnf-α能够与il-2协同促进t细胞产生ifn-γ和增强lak细胞活性。tnf-α诱导的杀伤性t细胞对胰岛素β细胞的损伤作用可能与1型糖尿病有关。tnf-α能够增强巨噬细胞的活性和杀伤功能，增强巨噬细胞促进免疫应答的能力；对炎症局部的中性粒细胞的活性和聚集也有促进作用。tnf-α可抑制b细胞对eb病毒的反应，抑制b细胞增殖和分泌免疫球蛋白。