蛋白酶体功能是赋予t细胞杀伤肿瘤能力的必要细胞成分，通过减轻肿瘤微环境中应激诱导的未折叠蛋白反应引起的翻译衰减。
蛋白质合成支持强健的免疫反应。肿瘤微环境(tme)中的营养竞争和整体细胞应激源可能会影响t细胞中的蛋白质翻译和抗肿瘤免疫。
研究人员利用人类和小鼠肿瘤，证明了t细胞中的蛋白质翻译在实体肿瘤中受到抑制。相关研究发表在《cancer research》上，文章标题为：“stress-mediated attenuation of translation undermines t-cell activity in cancer”。研究表明：t细胞在浸润到实体瘤中后可能会产生过度的应激反应，从而失去正常的肿瘤抑制功能。
tme中葡萄糖对t细胞的可利用性降低导致未折叠蛋白反应(upr)元件eif2α(真核翻译起始因子2α)的激活。遗传小鼠模型显示，活化的p-eif2α介导的翻译衰减破坏了t细胞抑制肿瘤生长的能力。重编程t细胞代谢能够缓解p-eif2α在tme中的积累和翻译衰减，允许持续的蛋白质翻译。代谢和药理学方法表明，蛋白酶体活性减轻了p-eif2α的诱导，以支持最佳的抗肿瘤t细胞功能，防止翻译衰减，并使实体瘤中的细胞因子合成延长。总之，这些数据确定了一种新的治疗途径，以促进肿瘤免疫治疗的疗效。
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