目的：研究p38激酶在绿茶提取物中的表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate，egcg]抗晶状体上皮细胞增殖机制中的作用。方法：用噻唑蓝比色法(mtt比色法)研究p38的特异性抑制剂sb203580对egcg抑制晶状体上皮细胞增殖作用的影响；用western blot法研究egcg对p38激酶的磷酸化和非磷酸化水平的影响。结果：(1)预先加入25μmol／l，50μmol／l的sb203580孵育1h后，100μmol／l egcg对晶状体上皮细胞增殖的抑制率低于对照组，但这种差别没有统计学上的意义(p>0．05)；200μmol／l egcg组对晶状体上皮细胞的抑制率低于对照组，有统计学的意义(p<0．05)；(2)在晶状体上皮细胞，磷酸化的p38基础水平很低。p38的磷酸化水平随egcg浓度的增加逐渐增加。而非磷酸化的p38的水平与基础水平一样保持不变。以220μmol／l egcg作用15min来研究其对p38的磷酸化和非磷酸化影响的时-效规律发现，加药后初期，p38的磷酸化水平很高，随后逐渐下降。同时，非磷酸化p38的水平保持不变。结论：(1)egcg对晶状体上皮细胞的增殖抑制作用可能通过p38通路；(2)egcg对p38影响主要在于调节蛋白激酶的磷酸化与去磷酸化水平，不影响总蛋白含量。完成机构：中山大学中山眼科中心，广州510060