内毒素可通过刺激单核细胞和巨噬细胞，使其产生白细胞介素-1（il-1）、肿瘤坏死因子（tnf）、干扰素（ifn）等炎症介质和细胞因子。本文介绍il-1的产生及调节。
il-1主要由单核-巨噬细胞产生。其他细胞，如角膜上皮细胞、肾小球系膜细胞、内皮细胞、树突状细胞，成纤维细胞等也能分泌il-1。但无论细胞在体内或体外，当缺乏刺激时，il-1的基因都不表达，只有细胞激活后才能诱导合成il-1α和il-1β前体蛋白。这些诱导剂有：内毒素、补体分子、其他细胞因子（tnf、ifn-y、gm-csf、il-1本身）等，它们能够促使其转录，但并非必然导致翻译。例如，细胞粘连可以造成il-1 mrna的积聚，但无il-1的翻译，此时需要一个激发性刺激（微量内毒素）使其翻译成蛋白质。
il-1的合成可被内源性物质所抑制，尤其是前列腺素（pg）和糖皮质激素（gc）。体外单核细胞株il-1的生成能被加入的pge2所抑制，该抑制效应被认为是一种负反馈机制，因为用内毒素、佛波酯等刺激物质刺激时既产生il-1也生成pge2，后者能限制il-1的生成；相反pg的抑制又能促进il-1的生成。
gc 抑制il-1的合成涉及转录和翻译两个途径。肾上腺切除的动物il-1的生成增加，说明gc是il-1生成的抑制剂。
刺激诱导il-1生成的同时，也诱导il-1ra的生成，可使il-1的作用得到平衡，另外，l-1的产生还受到自身反馈调节。细胞受刺激后可产生il-1，同时也产生pge2，后者可抑制il-1的产生。
除糖皮质激素外，其余物质如camp、tgf-β、il-2、维生素及pge2均能抑制il-1的产生。
总之，诱导il-1的因素也能刺激il-1ra的产生以平衡il-1的作用。但l-1和il-1ra的表达也可无关，如免疫复合物多聚糖常选择性地促进il-1ra的产生；il-4、il-13抑制il-1的分泌却增加il-1ra的产生。